炎症在梗死心肌损伤与修复中的作用
作者:
作者单位:

(首都医科大学宣武医院实验动物室,北京 100053)

作者简介:

通讯作者:

中图分类号:

R541

基金项目:

重大新药创新科技重大专项(2012ZX09102201-106);国家自然科学基金(81373994,81503049,81573633,81173575)


Role of inflammation in myocardial injury and repair following myocardial infarction
Author:
Affiliation:

(Laboratory Animal Centre, Xuanwu Hospital of Capital Medical University, Beijing 100053, China)

Fund Project:

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    摘要:

    炎症在心肌梗死后心肌损伤与修复中扮演着重要的角色,其中Ly6CLo单核细胞、M2巨噬细胞及CC类趋化因子受体2(CCR2)阴性巨噬细胞可能有助于心肌梗死后心肌再生修复。同时,心肌梗死后单核/巨噬细胞释放大量的炎症因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、CCR2等,它们也发挥重要作用。研究已经表明心肌梗死后强烈的炎症反应是造成心肌组织继发性损伤的重要因素,因此通过药物等外界手段抑制心肌梗死后的炎症反应,减轻心脏损伤,保护心肌组织,可能会为心肌梗死后的心肌再生修复提供新的策略。

    Abstract:

    Inflammation plays an important role in the process of myocardial impairment and repair after myocardial infarction. Ly6CLo mononuclear cells, M2 macrophages and CCR2-negative macrophages may be helpful in myocardial regeneration and repair after myocardial infarction. At the same time, large amounts of inflammatory cytokines, such as IL-1β,IL-6,TNF-α, IL-10 and CCR2,are released by monocytes/macrophages. They play important roles in the process. Studies show that strong inflammatory reactions after myocardial infarction are the main reason for the secondary injuries in the myocardial tissues. So, inhibition of inflammatory reactions by drugs or other means can alleviate myocardial injury and protect the tissues, and, may provide a new strategy for regeneration and repair after myocardial infarction.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

余帮兴,王文,刘婷婷.炎症在梗死心肌损伤与修复中的作用[J].中华老年多器官疾病杂志,2017,16(12):946~950

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  • 收稿日期:2017-06-28
  • 最后修改日期:2017-08-21
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  • 在线发布日期: 2017-12-21
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