摘要:

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摘要:甲状腺疾病是内分泌腺病中的常见病和多发病，大约30%的中青年和50%以上的老年人会与之有关。一般情况下自身易感性强（有一定遗传背景）、免疫调节功能异常（自身免疫性甲状腺病）、年龄增长和性别差异（女性）均是增加甲状腺疾病的影响因素。甲状腺疾病主要涉及功能和形态的异常改变，但导致疾病状态需要治疗的仅约占患者总数的50%。近30余年，我国在纠正食用碘缺乏所致甲状腺肿的过程中，对不同食用碘含量对甲状腺疾病发生和发展的影响有了进一步认识，食用碘摄取量不足或超量均会以不同病理机制增加甲状腺疾病的发生率，适量补充食用碘是今后需要探讨和实施的重要利民措施。

摘要:老年人的甲状腺无论从组织学、生物化学和功能上都有明显的改变。在老年人群中，甲状腺各激素水平多显示出增龄性改变，T3、T4均呈现增龄性减低，其中T3的增龄性减低趋势较显著，T4则多数情况下呈较弱的增龄性减低趋势或无显著变化；血清反T3呈现显著的增龄性升高；促甲状腺激素有较弱的增龄性升高趋势。在甲状腺功能异常中，甲状腺功能减退症的检出率随年龄的增长显著增加，甲状腺功能亢进症的检出率无年龄差异；老年人的亚临床甲状腺功能异常应结合是否存在相关并发症而给予相对个性化的治疗方案。另外，超声检查显示老年人群甲状腺结节的检出率较高，随着年龄的增加，甲状腺结节的检出率明显升高，其中多发结节和大结节的检出率也逐渐增加，各年龄段均以实性结节为主；超声发现钙化仍需结合其他超声下特点进行综合分析，以辅助对结节性质的判断。要重视老年甲状腺疾病的防治工作，有条件者应在健康查体中加入甲状腺B超及甲状腺功能检查项目，以便早发现早治疗。

摘要:甲状腺功能减退症（甲减）是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。原发性甲减是其中最常见的类型，主要由自身免疫甲状腺炎如桥本病所致，其他原因包括由于中枢促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）不足、甲状腺手术或放射性碘治疗导致的甲减。甲状腺激素的测定，包括TSH和游离甲状腺素（FT4）等，是甲减诊断的主要手段。甲减的诊断可分为临床（TSH高，FT4低）或亚临床甲减（TSH高，FT4正常）。甲减治疗的目的是纠正甲状腺功能不足，减轻症状，避免进展至粘液性水肿。甲减通常采用合成的左甲状腺素治疗。尽管典型甲减的诊断、治疗在临床上较为简单，但有相当部分患者治疗并未达到最优化，即使甲状腺功能指标正常仍感觉生活质量较差。本文简述了甲减的病因、分类、诊断和治疗。对部分患者治疗效果不佳的可能原因及优化措施亦进行了讨论。

摘要:本文介绍美国甲状腺学会和美国临床内分泌医师学会近年发表的《甲状腺功能亢进症和其他原因引起的甲状腺毒症处理指南》中有关131I治疗甲状腺功能亢进症（甲亢）的要点，同时介绍近年来国内外用131I治疗甲亢的进展，重点介绍我国不用抗甲状腺药物预治疗而直接用131I治疗难治性重度甲亢的经验。

摘要:甲状腺炎主要分为急性化脓性甲状腺炎（罕见病）、亚急性甲状腺炎（涉及因甲状腺疾病就诊约5%的患者）和慢性淋巴细胞性甲状腺炎（人群患病率10%～12%）；有随龄多发和女性高发的临床特点；细菌、病毒感染和自身免疫功能紊乱是主要的致病因素，食物碘含量过多会增加发病率。生活方式改变、适量食物碘摄取、免疫调节治疗抑制炎症过程为主要治疗措施。急性炎症过程均可控制，但存在复发和发生甲状腺功能低下的倾向。

摘要:甲状腺结节是一种临床常见病，近年来我国检出率明显增高，甲状腺癌的发病率也呈现增高的趋势。经B超检查发现的甲状腺结节患病率为20%～76%，其中甲状腺癌的患病率约为5%～15%。鉴别甲状腺结节的良恶性和评估对周围组织的损害是诊断的重点。收集完整病史有助于甲状腺结节发生甲状腺癌的危险评估。高分辨率超声检查是评估甲状腺结节的首选方法。穿刺活检是评估甲状腺结节良恶性准确性（83%）、特异性（92%）最高的检查。手术治疗、术后131I治疗和促甲状腺激素（TSH）抑制治疗是甲状腺癌的治疗方法。甲状腺结节和甲状腺癌应视具体情况安排不同时间间隔的随访。与中青年人群相比老年人群甲状腺结节的患病率增高，甲状腺癌的发生率低，治疗原则相同。

摘要:甲状腺功能亢进症（甲亢）病因较复杂，在临床上以弥漫性毒性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）最常见。甲亢的药物治疗包括抗甲状腺药（ATD）、碘剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素、碳酸锂等。ATD是治疗甲亢的主要手段，常用药物为丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI）。总的来说，ATD治疗安全且有效，但其临床不良反应亦较常见，一般程度较轻，及时停药能自行恢复，但亦可出现少见、严重的副作用。MMI与PTU比较，其不良反应显著低于PTU，且前者大多具有剂量依赖性。因此轻中度甲亢及甲亢维持治疗首选MMI。复方碘溶液用于术前准备及甲亢危象等；糖皮质激素主要用于甲状腺相关性眼病、甲亢危象等；β受体阻滞剂多用于控制甲亢初治期的症状；碳酸锂一般不作为常规使用，仅适合短期治疗。临床医师根据患者的病情及个体差异综合考虑，选用合适的治疗方案，密切监测疗效及不良反应。

摘要:正确处理妊娠期间甲状腺疾病是优生优育的重要内容之一。本文结合2011年颁布的“妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南”，对妊娠期间甲状腺功能的生理变化，妊娠期甲状腺功能评定，控制存在的甲状腺功能异常避免给胎儿和妊娠过程造成的不良影响做一概述。对于妊娠期Graves病的诊断，要特别强调与妊娠甲状腺功能亢进综合征相鉴别，抗甲状腺药物的选择早期为丙硫氧嘧啶，中晚期改为甲巯咪唑。妊娠期一旦确诊甲状腺功能减退，应立即选择左甲状腺素（L-T4）治疗，并尽早使得血清促甲状腺激素（TSH）水平达标，即孕早期0.1～2.5mU/L，孕中期0.2～3.0mU/L，孕晚期0.3～3.0mU/L。由于妊娠期分化型甲状腺癌的预后和非妊娠期相似，因此手术可推迟至产后施行，并给予L-T4抑制治疗，将血清TSH控制在0.1～1.5mU/L。对于孕期的良性甲状腺结节，不建议补充L-T4治疗。

摘要:目的 探讨再发急性心肌梗死（AMI）的危险因素及对短期预后的影响。方法 连续入选2006年1月至2010年12月在北京大学人民医院住院治疗的AMI患者1447例。根据病史分为初发AMI组（n＝1268）和再发AMI组（n＝179）。记录患者性别、年龄、心血管相关危险因素、入院时心功能、心肌梗死类型、冠状动脉造影结果、住院期间死亡率、入院24h内的血脂、空腹血糖、血清肌酐等，并用logistic回归模型探寻再发AMI的危险因素。结果 与初发AMI患者相比，再发AMI患者年龄较大，合并糖尿病的比例高。同时患者入院时心功能差，冠状动脉病变程度重。Logistic回归分析结果显示，年龄（OR 1.03，95% CI∶1.01～1.04，P＜0.01）、糖尿病（OR 2.10，95% CI∶1.51～2.91，P＜0.01）、吸烟（OR 1.76，95% CI∶1.20～2.57，P＜0.01）、血清肌酐水平（OR 1.003，95% CI∶1.001～1.004，P＜0.01）是再发AMI的独立危险因素。与初发AMI患者相比，再发AMI患者住院期间全因死亡率及心源性死亡率有升高趋势，但差异无统计学意义。结论 年龄、糖尿病、吸烟、血清肌酐水平是再发AMI的独立危险因素。再发AMI患者住院期间短期死亡率并不明显增加。

摘要:目的 分析血栓弹力图仪（TEG）检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后患者服用阿司匹林和氯吡格雷后血小板聚集的抑制率，了解其疗效对PTAS术后支架内再狭窄（ISR）的影响。方法 收集颅内外动脉PTAS术后因缺血性中风复发或者术后6～12个月常规行脑动脉数字减影血管造影（DSA）随访且行TEG检测的49例患者（64处病变血管）的临床资料。根据DSA结果分为ISR组和对照组（无ISR），比较两组间的各种血管病危险因素、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、花生四烯酸（AA）途径和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导血小板抑制率间的差异，探讨影响ISR形成的因素。结果 （1）卒中复发组与无复发组比较：复发组（男∶女＝1∶5）与无复发组（男∶女＝39∶4）组间性别组成的差异有统计学意义（P＜0.01）；复发组血清hs-CRP水平显著高于无复发组[（8.9±11.0） vs （2.9±4.1）mg/L，P＜0.05]；而其余各变量间差异均无统计学意义（P＞0.05）。（2）ISR组与对照组比较：ISR组患病年龄显著小于对照组[（58.0±12.8） vs （64.6±9.8）岁；P＜0.05]；两组间糖尿病患者的比例差异具有统计学意义（P＜0.05）；ISR组颅内外支架再狭窄比例（6/14 vs 8/14）与对照组（7/50 vs 43/50）间的差异有统计学意义（P＜0.05）；ISR组血清hs-CRP浓度显著高于对照组[（6.1±7.6） vs （2.1±2.1）mg/L，P＝0.028]；ISR组AA和ADP平均抑制率分别为（58.0±43.8）%和（28.1±26.1）%，显著低于对照组的（83.4±23.1）%和（52.8±29.5）%（均P＜0.01）。（3）Logistic回归分析显示，在校正了其他因素的影响后，仅ADP抑制率（氯吡格雷疗效）与ISR的形成呈负相关（HR＝0.959；95% CI 0.921～0.998；P＝0.039）。结论 氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与ISR的形成呈负相关，即氯吡咯雷抵抗在ISR的形成中起非常重要的作用。

摘要:目的 探讨CD4+CD28null T淋巴细胞及炎症因子C反应蛋白（CRP）在合并糖尿病的冠心病患者发病机制中的作用。方法 51例经冠状动脉造影确认为急性冠脉综合征（ACS）的患者，根据1999年WHO标准分为2型糖尿病合并ACS组21例，单纯ACS组30例，对所有研究对象均通过流式细胞术测量外周血中CD4+CD28null T淋巴细胞的数量，对比分析两组患者的临床资料和冠状动脉造影结果。结果 与单纯ACS患者相比较，合并糖尿病的ACS患者外周血CD4+CD28null T淋巴细胞的数量显著增多[（4.66±4.24）% vs （8.89±6.45）%，P＜0.05]，CRP浓度无明显统计学差异[（1.97±1.05） vs （2.22±1.14）mg/L，P＞0.05]，冠状动脉造影显示完全闭塞、弥漫病变比例较高（7 vs 11，P＜0.05；6 vs 12，P＜0.01 ）。结论 糖尿病合并ACS患者冠状动脉病变累及范围广且程度重，共刺激分子可能与合并糖尿病的ACS患者的免疫调节异常有关。

摘要:目的 探讨江苏省苏中地区母系遗传性高血压（MIEH）的发病特点，为高血压病的防治提供参考。方法 选择符合WHO高血压诊断标准的1000例原发性高血压（EH）患者。收集所有患者一般资料，包括性别、年龄、发病年龄、家族遗传史等。其中以276例MIEH为指示病例，筛选同期到本医院体检中心进行体检的276例健康人群作为对照病例，按照标准方法对指示病例和对照病例在腰围、腹围、体质量指数（BMI）、血生化检查等方面进行对比研究。结果 该地区MIEH患者发病特点：与父系遗传、无家族史的EH患者相比，MIEH患者发病年龄提前（P＜0.05），有明显的家族聚集倾向，与双亲系遗传患者差异无统计学意义（P＞0.05）。该地区MIEH患者在腰围、腹围、BMI、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血糖、肌酐、尿素氮、尿酸等方面显著高于正常血压人群（P＜0.05）。肥胖、LDL-C、血糖、肌酐、尿素氮、尿酸与MIEH的发生显著相关。结论 本地区MIEH患者发病年龄提前，有明显的家族聚集倾向，靶器官损伤更多，其发病与肥胖、LDL-C、血糖、肌酐、尿素氮、尿酸显著相关。

摘要:目的 分析重症监护病房（ICU）卒中相关性肺炎（SAP）患者的病原学分布特点及抗菌药物的耐药情况，为临床治疗提供参考依据。方法 对2010年3月至2011年3月，收治在南京医科大学第一附属医院ICU的129例脑卒中患者痰标本培养及药敏结果进行回顾性分析。结果 129例卒中患者中64例发生SAP，SAP患者中41例痰培养阳性，检出率为64.06%，共检出病原菌69株，以革兰阴性菌为主，共46株（66.67%），主要为鲍曼不动杆菌23株（33.33%）；革兰阳性菌11株（15.94%），主要为金黄色葡萄球菌9株（13.04%）；真菌12株（17.40%），主要为白色假丝酵母菌4株（5.80%）和光滑假丝酵母菌4株（5.80%）。鲍曼不动杆菌为多药耐药菌，对头孢哌酮/舒巴坦的敏感率最高，为30.43%；铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率最低，为16.67%；金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺及替考拉宁敏感；真菌对氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净和两性霉素敏感。结论 ICU内SAP患者的主要致病菌为革兰阴性菌，耐药谱广，且耐药性强，应定期对SAP患者病原学分布和耐药性进行监测，合理应用抗生素，增加SAP患者的治愈率。

摘要:目的 观察补体调节蛋白CD46在小鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的表达变化情况，探讨其在脑缺血-再灌注损伤中的可能意义。方法 采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血1h后再灌注。记录脑组织病理的动态变化，应用免疫荧光组织化学法及荧光定量PCR法检测脑内补体调节蛋白CD46的表达变化。结果 脑组织病理损伤在再灌注后24h达最重，脑内补体调节蛋白CD46的表达水平逐渐减少，至再灌注后24h达最低，再灌注96h基本恢复正常。补体调节蛋白CD46表达水平与脑组织病理损伤呈负相关。结论 脑缺血-再灌注后补体调节蛋白CD46的表达水平发生显著变化，推测其可能参与脑缺血-再灌注后的免疫损伤过程，通过调节补体调节蛋白CD46的激活可为治疗脑缺血-再灌注损伤提供参考。

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摘要:随着糖尿病发病率逐年上升，糖尿病心肌病也引起了人们越来越多的关注。然而，对于糖尿病导致的心肌损害，其分子机制现在仍未被阐明。糖尿病心肌病的发病受多种因素的影响，包括钙离子平衡失调、肾素-血管紧张素系统的激活、氧化应激的增加、心肌代谢底物改变以及线粒体损伤等。本文就糖尿病心肌病的能量代谢紊乱作一综述。

摘要:晕厥包括神经介导性晕厥、直立性低血压晕厥、心源性晕厥、脑源性晕厥及不明原因的晕厥。其中神经介导性晕厥是最常见的晕厥，包括血管迷走性晕厥、情景性晕厥、颈动脉窦晕厥和精神性晕厥。本文阐述了神经介导性晕厥发病机制及其治疗，对神经介导性晕厥有更深入的了解。