【摘要】目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异质性核糖核蛋白H2（hnRNP—H2）和延胡索酰乙酰乙酸水解酶（FAH）的表达变化及其促细胞凋亡的机制。方法建立大鼠急性肺栓塞模型，分别在急性肺栓塞后1、8、24、48h开胸取肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白，以正常组为对照，半定量RT-PCR法测定hnRNP—H2和FAH mRNA表达水平的变化；Western—blot法测定hnRNP—H2和FAH蛋白表达水平的变化。半定量RT—PCR和Western—blot法测定Bcl-x mRNA的不同剪接体Bcl—xs和Bcl—X1。在肺栓塞前后的表达变化；Western—blot法测定细胞周期相关蛋白MPM-2和凋亡相关蛋白cytochrome c和caspase-3的表达变化。TUNEL法观察急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况。结果在大鼠急性肺栓塞后，hnRNP—H2的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高，在24h和48h升高最为明显。大鼠急性肺栓塞后Bcl—xs的表达逐渐升高，而Bcl—xL的表达逐渐下降，导致Bcl-xs／Bcl一xL的比例逐渐升高。FAH的mRNA水平和蛋白水平均逐渐下降，在24h和48h下降最为明显。MPM-2，cytoehrome c和caspase-3的表达在急性肺栓塞后24h和48h都有明显升高。TUNEL染色发现肺组织内出现明显的细胞凋亡现象。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP—H2的表达明显升高，可能导致Bcl—xs／Bcl-xL的比例升高；FAH的表达明显下降，可能导致急性肺栓塞后肺组织细胞周期阻滞于G2／M期，二者共同促进了肺组织细胞的凋亡。

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