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创刊人 王士雯
总编辑 范利
副总编辑 陈韵岱
执行主编 叶大训
编辑部主任 王雪萍
ISSN 1671-5403
CN 11-4786
创刊时间 2002年
出版周期 月刊
邮发代号 82-408
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刘璞,尹佳萌,张鑫,郭君,魏洁,林雅军.大黄蒽醌类化合物对HepG2细胞内胰岛素信号通路的激活及其机制[J].中华老年多器官疾病杂志,2022,21(10):771~779
大黄蒽醌类化合物对HepG2细胞内胰岛素信号通路的激活及其机制
Activation of rhubarb anthraquinones on insulin signaling pathway in HepG2 cells and its mechanism
投稿时间:2022-06-16  
DOI:10.11915/j.issn.1671-5403.2022.10.166
中文关键词:  胰岛素抵抗  大黄蒽醌类化合物  HepG2细胞  抗蛋白激酶B  糖原合成酶激酶-3β
英文关键词:insulin resistance  rhubarb anthraquinones  HepG2 cells  Akt  GSK-3β This work was supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China
基金项目:国家自然科学基金面上项目(81671391)
作者单位E-mail
刘璞 北京医院国家老年医学中心,国家卫生健康委北京老年医学研究所,国家卫生健康委老年医学重点实验室,中国医学科学院老年医学研究院,北京 100730 linyajun2000@126.comactivation 
尹佳萌 北京医院国家老年医学中心,国家卫生健康委北京老年医学研究所,国家卫生健康委老年医学重点实验室,中国医学科学院老年医学研究院,北京 100730
华北理工大学基础医学院,河北省慢性疾病基础医学重点实验室,河北 唐山 063210 
linyajun2000@126.comactivation 
张鑫 北京医院国家老年医学中心,国家卫生健康委北京老年医学研究所,国家卫生健康委老年医学重点实验室,中国医学科学院老年医学研究院,北京 100730 linyajun2000@126.comactivation 
郭君 北京医院国家老年医学中心,国家卫生健康委北京老年医学研究所,国家卫生健康委老年医学重点实验室,中国医学科学院老年医学研究院,北京 100730 linyajun2000@126.comactivation 
魏洁 北京医院国家老年医学中心,国家卫生健康委北京老年医学研究所,国家卫生健康委老年医学重点实验室,中国医学科学院老年医学研究院,北京 100730 linyajun2000@126.comactivation 
林雅军 北京医院国家老年医学中心,国家卫生健康委北京老年医学研究所,国家卫生健康委老年医学重点实验室,中国医学科学院老年医学研究院,北京 100730 linyajun2000@126.comactivation 
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中文摘要:
      目的 探讨大黄蒽醌类化合物在有或无胰岛素抵抗的情况下是否能激活人肝癌细胞(HepG2)胰岛素信号通路。方法 通过噻唑蓝比色法(MTT法)测定细胞活性,利用醛固酮(ALD)构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,考察2.5~20μmol/L浓度的大黄蒽醌类化合物(大黄酸、大黄酚、大黄素、芦荟大黄素)能否激活HepG2细胞胰岛素信号通路。利用葡萄糖含量检测试剂盒检测细胞葡萄糖,利用糖原含量检测试剂盒检测细胞糖原,通过Western blot检测细胞中磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B((p-Akt/Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β/糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β/GSK-3β)蛋白表达。采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或方差分析进行组间比较。结果 2.5~20μmol/L浓度的大黄蒽醌类化合物(大黄酸、大黄酚、大黄素、芦荟大黄素)对HepG2细胞的存活率无显著影响(P>0.05)。然而,有或无胰岛素抵抗的情况下均能增加p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β比值(P<0.05)。进一步研究还发现大黄酸、大黄酚、大黄素处理组的葡萄糖相对含量均降低(P<0.05),芦荟大黄素葡萄糖相对含量变化不明显(P>0.05)。大黄酸、大黄酚、大黄素及芦荟大黄素处理组的糖原相对含量均降低(P<0.05)。大黄酸和大黄素均能够逆转醛固酮诱导的HepG2细胞糖原颗粒减少。结论 大黄蒽醌类化合物(大黄酸、大黄酚、大黄素、芦荟大黄素)在有或无胰岛素抵抗的情况下均能激活HepG2细胞糖原合成通路。
英文摘要:
      Objective To investigate whether rhubarb anthraquinones can activate the insulin signaling pathway in HepG2 cells in the presence and absence of insulin resistance. Methods After an insulin resistance model of HepG2 cells was constructed using aldosterone (ALD), whether rhubarb anthraquinones (including rhein, chrysophanol, emodin and aloe-emodin) at concentrations of 2.5-20 μmol/L could activate the insulin signaling pathway in HepG2 cells was investigated by detecting cellular activity with Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay. Contents of cellular glucose and glycogen levels were measured with glucose and glycogen content assay kit, respectively, and protein expression levels of phosphorylated protein kinase B/protein kinase B (p-Akt/Akt) and phospho-glycogen synthase kinase3β/glycogen synthase kinase-3β (p-GSK-3β/GSK-3β) were determined with Western blotting. SPSS statistics 20.0 was used for data analysis. Student′s t test or ANOVA was employed for intergroup comparison. Results Rhein, chrysophanol, emodin and aloe-emodin of 2.5-20 μmol/L had no significant effect on the survival of HepG2 cells (P>0.05). However, they increased the ratios of p-Akt/Akt and p-GSK-3β/GSK-3β in the presence and absence of insulin resistance(P<0.05). Further studies also found that the relative glucose content was reduced in the rhein, chrysophanol and emodin treatment groups (P<0.05), but no such change was seen in the aloe-emodin treatment group (P>0.05). The relative glycogen content was decreased in all the rhein, chrysophanol, emodin and aloe-emodin treatment groups (P<0.05). Both rhein and emodin were able to reverse the ALD-induced reduction of glycogen granules in HepG2 cells. Conclusion Rhubarb anthraquinones (rhein, chrysophanol, emodin and aloe-emodin) activate the glycogen synthesis pathway in HepG2 cells in the presence and absence of insulin resistance.
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